抗肥胖激素能改变脑神经网络的构建

美国两项最新研究发现,能够抑制食欲的抗肥胖激素莱普亭(也叫“瘦素”),对控制食欲的下丘脑的神经网络构建有一定影响,这一发现将有助于进一步研究肥胖症患者的新陈代谢紊乱问题。

近年,莱普亭已成为肥胖症研究的重点。它是一种由脂肪细胞分泌的激素,作用于下丘脑的某些神经,在抑制食欲的同时还能增加能量消耗,从而达到控制体重的作用,因此被称为“瘦素”。此次美国的两项研究发现,莱普亭也是下丘脑中控制神经突触数量及轴突生长的关键因子。

据最新一期美国《科学》杂志报道,耶鲁大学和洛克菲勒大学的研究人员以缺乏莱普亭激素的变异胖老鼠为研究对象,给其注射1单位的莱普亭。两天后,研究人员检查了实验鼠下丘脑弓状核处的刺激食欲及抑制食欲的神经元数量。结果发现,刺激食欲神经元之间促进信息传递的神经突触比先前减少了85%,而抑制食欲神经元之间促进信息传递突触的数量却是先前的两倍。这说明,莱普亭能通过影响神经元之间神经信息传递网络的构建,达到抑制食欲的目的。

俄勒冈健康与科学大学研究人员还发现了莱普亭激素的一种更为基础的功能。他们对生长发育中下丘脑弓状核处的神经轴突进行了染色标记,发现普通幼鼠弓状核处的轴突数量是缺乏莱普亭幼鼠轴突数量的10倍。而缺乏莱普亭的幼鼠在重新被注射莱普亭后,又恢复了正常的脑发育。这说明,在生长发育期的幼鼠脑中,激素莱普亭能够促进神经元伸出“触手”(即轴突),与其他神经元建立联系,进行神经信息传递,从而达到调控食欲的目的。

哈佛大学医学院内分泌专家杰弗里·弗莱尔认为,这项研究十分出色,它说明莱普亭能够改变脑神经网络的构建,对肥胖症新陈代谢紊乱的研究也有一定帮助。但研究同时也提出了一些问题,如其他与食欲有关的激素是否也对神经元有同样的影响？莱普亭是否只对幼鼠有促进脑发育的作用？这些问题都有待于进一步解决。