生物通报道：在衰老和许多与衰老有关的疾病中,氧化压力是常见的始作俑者。咬了一口的苹果接触到空气后就被氧化成棕色。同样,随着时间的推移,氧化压力也会对神经元和其他类型的细胞造成损伤。人类和其他生物都依赖氧气制造细胞执行正常功能所需的能量。细胞的发动机——线粒体将氧转化成能量。但是这个过程也能排出一种叫做自由基的含氧废物。当自由基没有被抗氧化剂消灭时,它们会产生氧化压力。机体衰老时会产生更多的自由基,并且本身的抗氧化剂已经不能对抗这个过程,因此会到直高活性氧分子到处DNA、蛋白质和脂质的破坏。一生中,这种氧化压力会导致与衰老和退化疾病有关的全面的分子降解。但是,目前为止,人们还不清楚氧化压力信号如何在细胞中引发这种深层次的效应。现在,HMS的研究人员已经弄清了一种分子链如何与氧化压力联系,从而导致神经细胞的死亡。在调查大鼠神经元死亡机制时,研究组将注意力放在了一种叫做MST的蛋白质上。之前已经知道这种蛋白质与细胞死亡有关。他们发现大脑神经元接触氧化压力信号会刺激MST的活动,一旦被激活,MST会命令神经元死亡。研究人员还发现MST和另外一个叫做FOXO蛋白的分子家族有着密切的联系。FOXO蛋白会开启细胞核的基因。一旦被氧化压力激活,MST能够充当一种修饰并活化FOXO蛋白的酶,进而指导FOXO蛋白从希望外围运动到神经元的细胞核中。进入细胞核中,FOXO蛋白就能开启上神经元发生凋亡的基因。这个MST-FOXO生化开关机制的发现填补了人们了解氧化压力如何引发神经元中的生物应答的空白。由于神经元和其他身体细胞中的氧化压力会促进各种疾病中组织损伤的发生,因此这种MST-FOXO开关机制的确定将可能为许多常见的年龄相关基因的诊断和治疗提供新的靶标。
